В крупных рандомизированных исследованиях было доказано нейропротективное действие индуцированной гипотермии (ИГ) у пациентов с остановкой сердечной деятельности и новорожденных с перинатальным гипоксически-ишемическим повреждением мозга.
Лихорадка развивается у 50—80% пациентов с поврежденным мозгом в остром периоде заболевания. Являясь фактором вторичного повреждения головного мозга, лихорадка ухудшает исходы у нейрореанимационных пациентов. Для лечения лихорадки в отделениях реанимации в последние годы применяют индуцированную нормотермию (ИН).
Доказано, что ИГ/ИН снижает потребление кислорода мозгом, уменьшает сосудистую проницаемость, снижает концентрацию возбуждающих аминокислот и свободных радикалов, блокирует запуск запрограммированной гибели клеток (апоптоз) и реакции воспаления, стабилизирует гематоэнцефалический барьер.
В настоящее время в клинике для охлаждения применяется ряд методик, которые можно разделить на наружные и внутривенные. Одной из наиболее эффективных и безопасных методик на сегодня является система для катетерного внутривенного охлаждения CoolGard-CG. Мы сообщаем о нашем опыте использования этой системы в условиях отделения нейрореанимации.
Материал и методы. С декабря 2009 по май 2010 г. в отделении реанимации Института нейрохирургии им. Н. Н. Бур
Система CG была установлена 10 пациентам для проведения ИГ или ИН. Показаниями для ИГ являлись следующие состояния: 1) внутричерепная гипертензия (ВЧГ), резистентная к другим методам интенсивной терапии, 2) острое ишемическое или гипоксическое повреждение мозга, развившееся не позднее 6 ч до начала охлаждения.
Искусственная гипотермия
В нашем отделении принят следующий протокол проведения ИГ:
- Пациенту должна проводиться ИВЛ;
- Установка системы CG: катетеризация бедренной вены и мочевого пузыря;
- Седация пропофолом или мидазоламом в комбинации с наркотическими анальгетиками (фентанил). Если, несмотря на седацию, развивается мышечная дрожь вводят миорелаксанты (пипекуроний);
- Установка целевой температуры 32°С и максимальной скорости охлаждения;
- Для максимально быстрой индукции гипотермии проводится внутривенная инфузия ледяного физиологического раствора в дозе 30 мл/кг в течение 30 мин;
- Длительность ИГ составляет 1—5 сут в зависимости от клинической ситуации;
- Скорость согревания не должна превышать 0,05—0,1°С/ч.
ИГ проводилась у 5 пациентов (см. таблицу). В одном наблюдении она использовалась для зашиты головного мозга от ишемического повреждения (наблюдение 1), в остальных — для коррекции ВЧГ (наблюдения 2, 3. 4, 5). В наблюдении 2 причиной устойчивой ВЧГ, несмотря на дренирование обоих боковых желудочков, была гемотампонада желудочковой системы. Наблюдения 3, 4, 5 — это пациенты с тяжелой черепномозговой травмой (ЧМТ), у которых ВЧГ было невозможно устранить менее агрессивными методами интенсивной терапии. В наблюдении 5 ИГ позволила избежать выполнения наружной децомпрессивной трепанации с пластикой твердой мозговой оболочки, а в наблюдениях 3 и 4 декомпрессивная трепанация была выполнена. Среди этих 3 пациентов только у одного (наблюдение 3) для достижения гипотермии было недостаточным использование системы CG и инфузии ледяного физиологического раствора, что потребовало дополнительного использования наружного охлаждения. Ниже приведено описание наблюдений 1, 2, 3.
Наблюдение 1 (проведение ИГ для защиты головного мозга).
Пациентка Ч., 41 год, поступила в институт с диагнозом: множественные аневризмы сосудов головного мозга — гигантская эксцентричная фузиформная аневризма области бифуркации левой внутренней сонной артерии (ВСА) с распространением на М1-сегмент левой СМА и аневризма небольших размеров развилки правой ВСА, рецидивирующие субарахнои- дальные кровоизлияния (САК), подострая внутримозговая гематома области сильвиевой щели слева. Пациентка дважды переносила САК из аневризмы левой ВСА: за 1,5 мес и 7 сут до госпитализации в институт. При поступлении больная предъявляла жалобы на умеренную головную боль, очаговой неврологической симптоматики не выявлялось, по шкале Ханта- Хесса тяжесть состояния оценивалась в 1 балл. Ввиду гигантского размера и фузиформного характера аневризмы операция была технически сложной: проводилось многократное временное клипирование (по 5—7 мин) задней соединительной артерии, левой передней мозговой артерии, общей и наружной сонной артерии на шее, многократное репозиционирование клипсов на шейке аневризмы, внутрисосудистая аспирация крови из левой ВСА. По данным допплерографии наблюдалось преходящее снижение кровотока в дистальных отделах М1-сегмента левой СМА, что потребовало дополнительного пережатия общей и наружной сонной артерии на шее в течение 9 мин. Была также удалена гематома левой височной доли. Через 1,5 ч после завершения операции на фоне пробуждения и появления реакции на интубационную трубку выявлялся правосторонний гемипарез, инструкций пациентка не выполняла. В контексте особенностей проведенной операции состояние было расценено как формирующееся ишемическое повреждение мозга и принято решение о незамедлительном начале ИГ для защиты головного мозга. ИГ проводилась в соответствии с описанным выше протоколом. КТ головного мозга выявило послеоперационные изменения.
Рисунок 2. Аппарат для проведения компьютерной томографии
Гипотермия была достигнута в течение 3,5 ч. Гемодинамика была стабильной. Проводилось энтеральное питание. Лабораторные показатели были в пределах нормы. Гипотермия продолжалась в течение 2 сут, после чего было начато согревание. Седация прекращена при достижении нормотермии. Неврологический дефицит отчетливо регрессировал: восстановились сознание и движения в правых конечностях.
При контрольном КТ-исследовании головного мозга очагов ишемии не выявлялось. Температура оставалась в пределах нормы, поэтому охлаждающий катетер был удален на следующий день. Осложнений ИГ не было. ИВЛ продолжалась еще в течение 4 сут. После экстубации пациентка наблюдалась в отделении реанимации еще 2 сут. Из института больная выписана на 23-и сутки после операции в удовлетворительном состоянии без очагового неврологического дефицита.
Наблюдение 2 (проведение ИГ для коррекции ВЧГ у пациентки с внутримозговой гематомой и прорывом крови в желудочковую систему)
Пациентка Т., 8 лет, поступила в институт с диагнозом: артериовенозная мальформация левой теменно-височной области. У пациентки выявлялся судорожный синдром, резистентный к проводимой терапии антиконвульсантами. Очаговой неврологической симптоматики не было. Во время эндовазальной эмболизации АВМ, после ее частичной окклюзии, произошел разрыв мальформации с прорывом крови в желудочковую систему. Был установлен наружный вентрикулярный дренаж в левый боковой желудочек, пациентка переведена в отделение реанимации в состоянии седации на ИВЛ. Зрачки были узкими. При КТ головного мозга выявлена гемотампонада желудочковой системы. Исходя из полученных при КТ данных был установлен наружный вентрикулярный дренаж в правый боковой желудочек и паренхиматозный датчик ВЧД (Codman, CIF). В связи с внутричерепной гипертензией (ВЧД 25—35 мм рт. ст.) и неэффективностью осмотерапии было принято решение о проведении ИГ по вышеприведенному протоколу. Целевая температура была достигнута через 2 ч после начала охлаждения. В течение суток удавалось поддерживать нормальные значения ВЧД, несмотря на выраженную гемотампонаду желудочков. На 2-е сутки развилась устойчивая ВЧГ и произошло вклинение. Гипотермия и седация были прекращены, верифицирована смерть мозга. Пациентка скончалась на 7-е сутки после операции.
Наблюдение 3 (проведение ИГ для коррекции ВЧГ у пациента с ЧМТ).
Пациент Д., 26 лет, был переведен в институт из стационара первичной госпитализации на 3-и сутки после травмы с диагнозом: тяжелая открытая ЧМТ, ушиб головного мозга, вдавленный перелом костей черепа в теменной области по средней линии. Из анамнеза было известно, что пациент был избит. При поступлении в институт уровень сознания оценивался как сомноленция. Очагового неврологического дефицита не выявлялось. При КТ-исследовании головного мозга определялись множественные геморрагические очаги ушибов III—IV вида в правой лобно-височной области с перифокальными зонами отека. Срединные структуры были смещены влево на 5 мм, желудочковая система сужена. Конвекситальные субарахноидальные пространства правого полушария сглажены. Определялся вдавленный оскольчатый перелом в правой теменно-парасагиттальной области, линейный перелом в левой теменно-височной области и расхождение сагиттального шва. Через несколько часов после госпитализации в институт состояние пациента стало прогрессивно ухудшаться. Развилось угнетение сознания до сопора, появилась брадикардия и артериальная гипертензия. Экстренно была выполнена операция — устранение вдавленного перелома в правой теменно-парасагиттальной области. После операции больной переведен в отделение реанимации, где был начат мониторинг ВЧД. При пробуждении развилась внутричерепная гипертензия, поэтому проводилась седация. Продолжалась ИВЛ. Показатели гемодинамики оставались в пределах нормы. Появилась лихорадка до 38—39 С, резистентная к терапии нестероидными противовоспалительными препаратами, парацетамолом и наркотическими анальгетиками. В течение суток состояние оставалось стабильным. На 2-е сутки после операции (5-е сутки после травмы) развилась устойчивая ВЧГ (35— 40 мм рт. ст.), резистентная к углублению седации и терапии гиперосмолярными растворами (маннитол, гиперХАЕС). Было принято решение о проведении ИГ. Была установлена система CG, начата инфузия ледяного физиологического раствора в соответствии с протоколом. Однако спустя 4 ч у пациента сохранялась температура 37—37,8 С в мочевом пузыре. Выраженность ВЧГ существенно уменьшилась, однако ВЧД оставалось на уровне 22—25 мм рт. ст. Это стало основанием для комбинации методов достижения гипотермии. Пациент был уложен на охлаждающий матрац с установкой целевой температуры 32°С. Вместе с этим пациенту осуществлялась инфузия пропофола, фентанила и пипекурония. Несмотря на агрессивность проводимой терапии, гипотермии удалось добиться только через 18 ч после начала охлаждения. В течение последующих 3 сут на фоне проводимой ИГ отмечались редкие эпизоды ВЧГ, которые корригировали введением гиперосмолярных растворов. Это привело к развитию гипернатриемии. В связи с этим было принято решение о выполнении декомпрессивной краниотомии с пластикой твердой мозговой оболочки на 6-е сутки после первой операции (9-е сутки после травмы). После краниотомии ИГ проводилась еще в течение 2 сут. ВЧГ на этапе согревания не возникало. Показатели витальных функций были в пределах нормы. Седация прекращена на следующие сутки после достижения нормотермии. Сознание восстановилось на 14-е сутки после травмы, а адекватное самостоятельное дыхание — на 20-е сутки. Затем пациент был переведен в нейрохирургическое отделение. На 52-е сутки после травмы пациент был выписан из института в удовлетворительном состоянии без очагового неврологического дефицита.
Искусственная нормотермия
Показанием для ИН в наших наблюдениях была резистентная к фармакологическим препаратам лихорадка у пациентов с осложненным течением раннего периода после операции или ЧМТ.
В нашем отделении принят следующий протокол проведения ИН:
- Пациент может находиться как на самостоятельном дыхании, так и на ИВЛ;
- Установка системы CG: катетеризация бедренной вены и мочевого пузыря;
- Установка целевой температуры 36—37°С, максимальной скорости охлаждения или режима Fever;
- При развитии мышечной дрожи проводится ступенчатая терапия:
- обдув теплым воздухом кожных покровов, внутривенное введение трамадола, седация пропофолом или мидозоламом, комбинация гипнотиков с фентанилом, использование миорелаксантов (пипекуроний);
- Длительность зависит от длительности лихорадки, но не более 7 сут;
- Скорость согревания не должна превышать 0,5°С/ч.
ИН использовалась у 5 пациентов. В двух наблюдениях причиной лихорадки были инфекционные осложнения — пневмония, менингит (наблюдения 6, 7). В оставшихся наблюдениях у пациентов не выявлено инфекционных осложнений, а лихорадка была обусловлена воздействием различных повреждающих факторов на диэнцефальную область (наблюдения 8, 9, 10). Ниже приведено описание наблюдений 7 и 10.
Наблюдение 7 (проведение ИН в остром периоде ЧМТ в связи с развившейся лихорадкой вследствие инфекционных осложнений).
Пациент Н., 28 лет, был переведен в институт из стационара первичной госпитализации на 4-е сутки после травмы с диагнозом: ушиб головного мозга: лобных долей, правого полушария мозжечка, травматическое субарахноидальное кровоизлияние. Из анамнеза было известно, что пациент был избит. После кратковременного эпизода утраты сознания был период стабилизации состояния. Госпитализирован в больницу пациент был только через 6 ч после травмы, когда развилось угнетение сознания до сопора и появились мозжечковые нарушения. Тяжесть состояния продолжала нарастать, развился тетрапарез. Пациент был интубирован, началась ИВЛ. При КТ-исследовании головного мозга (по данным выписки из первичного стационара) выявлена эпи- и субдуральная гематома задней черепной ямки (ЗЧЯ). Было произведено удаление гематомы с декомпрессивной трепанацией ЗЧЯ и пластикой твердой мозговой оболочки, установлен наружный вентрикулярный дренаж, который в связи с его дисфункцией позднее (перед переводом в институт) был удален. После операции состояние оставалось тяжелым, сохранялся сопор и тетрапарез до 0—1 баллов. Была выполнена трахеостомия. На 3-и сутки пациент был переведен в Институт нейрохирургии. Уровень сознания при поступлении оценивался как сопор. Выявлялся тетрасиндром: нижняя параплегия, глубокая верхняя параплегия с возможностью ограниченного приподнимания плеч. Продолжалась ИВЛ. Появилась высокая лихорадка — 38—39 С. При КТ-исследовании головного мозга определялись зоны геморрагического пропитывания в базальных отделах правой гемисферы мозжечка, небольшое скопление крови субтенториально с двух сторон и в дорзальных отделах межполушарной щели, контузионные очаги в лобных долях. III желудочек был умеренно расширен. Определялся продольный линейный перелом затылочной кости протяженностью 2,5 см па- рамедианно справа, в 1,5 см от большого затылочного отверстия. Был вновь установлен наружный вентрикулярный дренаж Codman с возможностью мониторинга ВЧД. При исследовании ликвора был диагностирован менингит — цитоз ликвора 4320/3, нейтрофильный, глюкоза ликвора составила 30% от уровня глюкозы в плазме, лактат ликвора был повышен до 3,8 ммоль/л. Внутричерепной гипертензии не отмечалось. Была назначена антибактериальная терапия меропенемом и ванкомицином. Продолжалась ИВЛ. Несмотря на коррекцию антибактериальной терапии в течение следующих суток лихорадка стала более выраженной, достигая 40— 40,5°С, резистентная к парацетамолу, НПВС и наркотическим анальгетикам. На этом фоне развилось угнетение сознания до поверхностной комы, исчезли движения плеч. Была начата ИН по вышеприведенному протоколу. Через 5 ч была достигнута нормотермия — 36,9—37,3°С в мочевом пузыре. Вместе с этим постепенно, в течение следующих суток, у пациента повысился уровень бодрствования и спонтанной активности, вновь появились движения в плечах. ИН продолжалась в течение 5 сут. На фоне антибактериальной терапии была достигнута нормализация ликвора в течение недели, вентрикулярный дренаж был удален на 12-е сутки. К этому времени уровень сознания возрос до сомноленции, восстановились движения в руках, начался регресс нижней параплегии. ИВЛ продолжалась в течение 18 сут. На 23-и сутки пациент был переведен в нейрохирургическое отделение. На 25-е сутки в связи с восстановлением адекватного глотания произведена декануляция. Пациент был выписан из института на 56-е сутки, по ШИГ его состояние оценивалось в 4 балла.
Наблюдение 10 (проведение ИН в остром периоде в связи с развившейся лихорадкой вследствие непосредственного воздействия на диэнцефальную область).
Пациентка Е., 14 лет, поступила в институт с диагнозом: опухоль III желудочка. Пациентка предъявляла жалобы на общую слабость и головную боль, выявлялось снижение зрения до сотых с двух сторон. Опухоль была удалена субтотально транскаллезным доступом. Обращало на себя внимание большое количество патологических сосудов и инфильтрация опухолью дна III желудочка. Интраоперационно был установлен наружный вентрикулярный дренаж. При гистологическом исследовании было верифицировано, что это злокачественная глиома. После пробуждения выявлялось угнетение сознания до сопора. Пациентка выполняла простые инструкции, быстро истощалась. Выявился орально-стволовой синдром в виде тетрапареза, птоза, расходящегося по вертикали и горизонтали косоглазия, узких зрачков и ограничения рефлекторного взора вверх. В связи с отсутствием реакции на интубационную трубку и угнетением спонтанной дыхательной активности продолжалась ИВЛ в режиме SIMV. Обращало на себя внимание развитие в первые послеоперационные часы лихорадки до 40—41 С и грубых водно-электролитных нарушений — полиурии и гипернатриемии до 160 ммоль/л, несмотря на использование десмопрессина и проведение адекватной инфузионной терапии. При контрольном КТ-исследовании выявлялись послеоперационные изменения: умеренная пневмоцефалия, базальные цистерны визуализировались, смещения срединных структур не было. В связи с тем что не выявлено источников инфекции, было предположено, что причиной лихорадки стало интраоперационное повреждение диэнцефальных структур. Было принято решение о проведении ИН по вышеописанному протоколу. Нормотермия была достигнута в течение 5 ч, а еще через 12 ч существенно возрос уровень сознания и спонтанной активности, отмечен регресс тетрапареза, птоза и расходящегося косоглазия. Продолжалась ИВЛ. Сохранялся нестабильным водноэлектролитный баланс. Однако на фоне проводимой терапии удавалось поддерживать нормальный уровень натрия в плазме, своевременно купировать полиурию и адекватно восполнять потери жидкости. ИН продолжалась в течение 7 сут. Во время использования системы CG и после удаления катетера из бедренной вены произведено динамическое ультразвуковое сканирование вен нижних конечностей, при котором не выявлено патологических изменений. На следующие сутки после удаления катетера внезапно развилась асистолия. Реанимационные мероприятия были неэффективны. При патолого-анатомическом исследовании выявлена массивная тромбоэмболия легочной артерии. Источник тромбоэмболии выявить не удалось, однако наиболее вероятно ТЭЛА была связана с катетером CG в нижней полой вене.
Результаты исследования и их обсуждение. В остром периоде заболевания у многих нейрореанимационных больных может возникнуть необходимость снизить температуру, что бывает технически сложно. Лихорадка у нейрореанимационных пациентов достоверно коррелирует с неблагоприятным исходом. Примерно в половине всех эпизодов лихорадка в остром периоде не связана с инфекцией, а обусловлена непосредственным воздействием на центры терморегуляции; у таких больных жаропонижающие средства эффективны не более чем в 35% случаев. Следует подчеркнуть, что у всех пациентов приведенной серии наших наблюдений фармакологическая терапия была неэффективна.
Действительно эффективными методами снижения температуры тела остаются инструментальные методы, которые можно разделить на наружные и внутривенные. Такие методики наруж ного охлаждения, как обкладывание пациента подушками со льдом, обдув холодным воздухом при помощи фена, имеют низкую эффективность. Охлаждающие матрацы позволяют более эффективно снизить, а затем и поддерживать целевую температуру. Новая система для наружного охлаждения Arctic Sun на сегодняшний день является наиболее эффективной из всех методик наружного охлаждения. Следует обратить внимание на то, что различные модификации охлаждающих шлемов могут быть эффективны только в неонатологии. Для всех методик наружного охлаждения типичны следующие особенности: мышечная дрожь возникает фактически всегда; высокая частота инфекционных осложнений, в частности пневмония, обусловлена не только угнетением иммунокомпетентных клеток, но и рефлекторным воздействием охлаждающей системы на поверхность грудной клетки и соответственно легкие; трудность достижения целевой температуры заключается в том, что первым защитным механизмом при снижении температуры тела на 1 — 1,5°С является перераспределение кровотока из поверхностных сосудов вследствие их сужения, что существенно затрудняет процесс теплоотдачи; и, наконец, при работе с этими методиками существенно возрастает нагрузка на медицинский персонал, что требует дополнительного ресурса.
Внутривенные методики можно разделить на инфузию охлажденных растворов и катетерную гипотермию. Первый метод заключается в быстром, в течение 30 мин, введении ледяного физиологического раствора в дозе 30 мл/кг и пригоден исключительно для индукции ИГ/ИН. Несмотря на кажущуюся агрессивность метода, была доказана его безопасность. Этот метод мы рутинно используем для ИГ, поскольку он позволяет быстро достигнуть целевой температуры тела, что является принципиальным для осуществления церебропротекции и эффективного снижения ВЧД. Катетерная гипотермия подходит как для индукции ТГ/ ИН, так и для ее поддержания. Особенности катетерной гипотермии следующие: высокая эффективность и управляемость температурой тела на всех этапах гипотермии (индукция, поддержание гипотермии и согревание); реже, чем при наружной гипотермии, возникает мышечная дрожь и дискомфорт у пациента, что приводит к уменьшению потребности в введении седативных препаратов; реже развиваются инфекционные осложнения, за исключением инфекции кровотока, риск развития которого выше, чем при других методиках; повышен риск развития тромботических и тромбоэмболических осложнений; высокая стоимость расходных материалов.
Система CoolGard ("Zoll", США) — это в настоящее время наиболее распространенная система в отделениях нейрореанимации, которая, по данным литературы и по нашему опыту, является относительно безопасной и эффективной методикой катетерного охлаждения. Эта методика позволяет быстро достигнуть и адекватно поддерживать целевую температуру. При этом система CG не требует дополнительного ресурса медицинского персонала, что очень важно для рутинной практики. При использовании CG в режиме ИГ потребность в седативных препаратах значительно снижается, в режиме ИН очень часто необходимость в них вообще отсутствует. Следует подчеркнуть, что при помощи CG согревание становится управляемым. Это позволяет избежать рецидивов внутричерепной гипертензии, угрожающих вклинением во время согревания. Наружные методы не позволяют так точно и удобно проводить согревание.
Эффективность ИГ была доказана только у двух категорий больных — при коме после успешной сердечно-легочной реанимации и у новорожденных с ишемически-гипоксическим повреждением ЦНС. В настоящее время ведется активный поиск режимов ИГ/ИН, которые окажутся эффективными у пациентов с другими заболеваниями ЦНС. Несмотря на отсутствие доказанной эффективности ИГ/ИН при ЧМТ, вазоспазме после аневризматического САК, ишемическом инсульте, спинальной травме, эти методики применяются в большинстве отделений нейрореанимации во всем мире фактически рутинно [24]. Мы в нашем отделении используем ИГ/ИН при следующих состояниях: острейший период ишемического повреждения мозга, рассчитывая на нейропротективный эффект гипотермии (наблюдение 1); пациенты с резистентной ВЧГ, когда другие методы снижения ВЧД оказываются неэффективными.
При ишемическом и гипоксическом повреждении мозга ИГ обладает нейропротективным эффектом только в том случае, если она начата в течение 6 ч после развития церебральной катастрофы. В наблюдении 1 индукция гипотермии была начата через 1,5 ч после длительного временного клипирования ВСА, а целевая температура была достигнута еще через 3,5 ч. Это позволило достигнуть отчетливого регресса правосторонней гемиплегии, которая сформировалась после операции.
ИГ можно рассматривать как отдельную терапевтическую опцию у пациентов с ВЧГ, резистентной к другим методам интенсивной терапии. В литературе описано эффективное использование ИГ у пациентов с ЧМТ и при злокачественном инсульте в бассейне СМА. Сравнимой эффективностью по нормализации ВЧД обладает только широкая декомпрессивная краниотомия с пластикой твердой мозговой оболочки. В нашей серии наблюдений ИГ использовалась у 3 пострадавших с ЧМТ и резистентной ВЧГ. У одного пациента (наблюдение 5) не потребовалось выполнения декомпрессивной краниотомии, поскольку ИГ вместе с другими методами интенсивной терапии позволила эффективно контролировать ВЧД. В наблюдениях 3 и 4 после периода стабилизации ВЧД на фоне ИГ вновь стали развиваться эпизоды ВЧГ, поэтому вынужденно была выполнена краниотомия. По нашему мнению, не следует противопоставлять эти 2 метода эффективного контроля ВЧД. Более того, когда пациент оперируется на фоне ИГ, то не развивается одно из наиболее опасных осложнений краниотомии — пролабирования и ущемления мозгового вещества в костном дефекте.
ИГ в связи с резистентной ВЧГ была использована еще у одного пациента нашей серии (наблюдение 2) с интраоперационным разрывом артериовенозной мальформации и формированием гемотампонады желудочковой системы. Установка наружных вентрикулярных дренажей в оба боковых желудочка и весь комплекс интенсивной терапии не привели к снижению ВЧГ. ИГ позволила эффективно контролировать ВЧД в течение суток. Однако затем вновь развилась резистентная к терапии ВЧГ, произошла дислокация структур мозга и вклинение. Это наблюдение подтверждает существующее мнение, что ИГ наименее эффективна у пациентов с геморрагическим инсультом. Поскольку возраст является ограничением для использования системы CG, то это наблюдение, несмотря на летальный исход, показывает что система CG в принципе может быть безопасно использована у детей.
ИН целесообразно использовать в остром периоде заболевания, когда ВЧГ на фоне лихорадки еще не успела развиться. Было показано, что поддержание нормотермии на протяжении 14 сут у пациентов после спонтанного аневризматического субарахноидального кровоизлияния улучшает исходы заболевания. Лихорадка в ранние сроки после операции, травмы или нарушения мозгового кровообращения развивается или вследствие инфекционных повреждений (пневмония, менинго- энцефалит, сепсис), или вследствие непосредственного повреждения мозга и наличия свободно излившейся крови, особенно в полость III желудочка, дно которого представляет собой ядра гипоталамуса. В нашей серии наблюдений мы применяли ИН у 2 пациентов с ЧМТ, у которых лихорадка развилась вследствие инфекционных осложнений (наблюдение 6, 7). При достижении нормотермии регрессирует общемозговая симптоматика, как это было в наблюдении 6. ИН при помощи системы CG была начата при устойчивом повышении температуры до 40—40,5°С. При снижении температуры до 37°С повысился уровень сознания, начался регресс тетрапареза. Еще у 3 пациентов лихорадка развивалась, наиболее вероятно, вследствие непосредственного повреждения диэнцефальных структур (наблюдения 8, 9, 10). Это были пациенты с опухолями хиазмально-селлярной локализации. Лихорадка у этих больных была резистентна к проводимой фармакологической терапии, а при достижении нормотермии у всех пациентов отмечалось улучшение неврологического статуса. Ни у кого из пациентов не развилось мышечной дрожи и они не требовали проведения седации.
Наиболее грозным осложнением использования системы CG являются тромботические и тромбоэмболические осложнения. В нашей серии наблюдений летальный исход у одной пациентки развился вследствие тромбоэмболии легочной артерии (наблюдение 10). Динамическое ультразвуковое сканирование вен нижних конечностей у этой больной не выявило наличия тромбов, но полностью исключить роль катетера в генезе ТЭЛА трудно. По-видимому, оправдано раннее профилактическое назначение низкомолекулярных гепаринов, однако это возможно не ранее, чем на 3-и сутки, после открытых нейрохирургических операций из- за высокого риска геморрагических осложнений.
Выводы
Система для внутривенной катетерной гипотермии CoolGard эффективно снижает температуру тела до целевых значений у нейрореанимационных пациентов, не вызывая при этом дополнительного дискомфорта у пациента.
Она позволяет эффективно поддерживать целевую температуру тела пациента, при этом не задействуя дополнительный ресурс медицинского персонала, что является крайне важным в рутинной практике отделения нейрореанимации.
Позволяет проводить управляемое согревание пациента, что снижает риск рецидивов внутричерепной гипертензии, приводящих к вклинению на этапе согревания.
Применение системы CoolGard относительно безопасно. Наиболее опасным являются тромбоэмболические осложнения, поэтому необходимо ежедневное ультразвуковое сканирование вен нижних конечностей и по возможности раннее профилактическое использование низкомолекулярных гепаринов.