Дудин Михаил Георгиевич д.м.н., профессор
Пинчук Дмитрий Юрьевич д.м.н., профессор
Михайловский Михаил Витальевич д.м.н., профессор
Фомичев Николай Гаврилович д.м.н., профессор
Древняя индийская сказка «Мудрецы и слон»
Давным-давно в маленький индийский город привели слона. Слепые мудрецы захотели увидеть его. Но как? «Я знаю, — сказал один мудрец, — мы ощупаем его». «Хорошая идея, — сказали другие, — тогда мы узнаем, какой он — слон». Итак, шесть человек пошли смотреть слона. Первый нащупал большое плоское ухо. Оно медленно двигалось вперед и назад. «Слон похож на веер!» — воскликнул он. Второй мудрец потрогал ноги слона. «Он похож на дерево!» — воскликнул он. «Вы оба не правы. — сказал третий, — он похож на веревку». Этот человек нащупал хвост слона. «Слон похож на копье!» — воскликнул четвертый. «Нет, нет! — закричал пятый, ощупывая бок слона, — слон как высокая стена». Шестой мудрец потрогал хобот слона. «Вы все не правы, — сказал он, — слон похож на змею». «Нет, на веревку!» — «Змею!» — «Стену!» — «Вы ошибаетесь!» — «Я прав!». Шестеро слепых кричали друг на друга целый час. Они никогда не узнали, как выглядит слон.
Трудно найти взрослого человека, который бы не слышал слова «сколиоз». Обывателя под ним понимает любое отклонение от нормы в форме позвоночного столба. Этим нарушением сложнейшего и непарного сегмента опорно-двигательного аппарата непросвещенные медики объясняют происхождение заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем, желудочно-кишечного тракта и даже плохую успеваемость в школе. Уже не простые люди, а специалисты, увидев только первые симптомы деформирования позвоночного столба, сетуя на то, что ребенок «неправильно сидит в школе», сразу же отменяют все занятия физкультурой и спортом, после чего настойчиво (обратите внимание!) направляют на лечебную физкультуру. Как будто есть тот самый, заветный, физкультурный комплекс (или упражнение), который быстро всё восстановит! Такой уж парадокс — считая «неправильную» работу мышц причиной деформации, эти мышцы привлекаются в качестве инструмента борьбы с этой же деформацией!
Здесь же добавим, что нет другого нарушения опорно-двигательного аппарата, лечением которого занимается широчайший круг «специалистов», обещающих «решить проблему за три сеанса»! А вопросы профилактики? В жизни всё сводится к одной фразе: «Сиди ровно!». Сколиоз можно сравнить со слоном, которого осматривают слепые.
Трехплоскостная деформация позвоночного столба, или сколиоз (термин, предложенный Кл. Галеном, происходящий от греч. σκολι?ς — кривой, лат. skoliois — стойкое боковое отклонение позвоночного столба от нормального, выпрямленного положения), до настоящего времени остается загадкой для детской ортопедии. Считается, что первым врачом, давшим его клиническое описание, является Гиппократ II. В дальнейшем в этих исследованиях принимали участие выдающиеся ортопеды всего мира и на каждом этапе развития медицинской науки сколиозу находились объяснения и рецепты противостояния. Но несмотря на такие усилия, данное поражение важнейшего сегмента скелета, известное с древнейших времен, начинающееся на фоне полного здоровья у растущего ребенка, из-за своего прогрессирующего развития продолжает калечить тела и судьбы.
В этой статье, посвященной сколиозу, но которую ни в коей степени нельзя считать публикацией, написанной по классическим, «чисто» научным канонам, мы хотим расставить некоторые точки над «i», поскольку каждый из нас уже посвятил борьбе с ним более 40 лет. Наша статья рассчитана на широкий круг читателей, но если кто-то из них захочет глубже познакомиться с фактической основой приведенной ниже аргументации, то его внимание обратим на наши монографии, изданные в течение последних пяти лет: «Идиопатический сколиоз: диагностика, патогенез» (2009), «Хирургия деформаций позвоночника» (2011), «Центральная нервная система и идиопатический сколиоз» (2011) и «Идиопатический сколиоз: нейрофизиология, нейрохимия» (2013).
Позвоночный столб человека, c получением им статуса Homo Erectus, из устойчивой горизонтальной позиции перешел в менее устойчивую — вертикальную. Данное обстоятельство определило новые повышенные требования к функциональному состоянию главного сегмента скелета. Не будет преувеличением вывод, что это стало одной из причин появления свойственных только человеку заболеваний и деформаций позвоночного столба — за прямохождение пришлось «заплатить»
Так сложилось, что в сфере нашей деятельности оказался весь период развития сколиоза: от первого обращения с жалобой от родителей «нам не нравится осанка нашего ребенка» до поиска собственного внутреннего ответа «всё ли было сделано на операционном столе?». Поэтому просим читателя не удивляться той разноплановой информации, изложенные блоки которой носят, с нашей точки зрения, ключевое значение. Приведенные ниже выводы многолетних исследований и размышлений, несомненно, могут подвергнуться обоснованной критике, но нам они представляются весьма убедительными, в том числе и потому, что они стали результатом коллективного осмысления данных, полученных за последние полвека.
Еще в недалеком прошлом именно нехватка сведений приводила к упрощенным и порой категоричным выводам. В качестве такого раритетного, но совсем недавнего с точки зрения времени примера служит цитата из «Практического руководства по ортопедии» 1925 года, в котором Р. Р. Вреден пишет: «Хотелось бы мне здесь добавить еще один этиологический момент, способствующий развитию сколиозу у мальчиков, — это небрежное ношение подтяжек». Великий ортопед не был наивен, он просто не располагал информацией и искал причины заболевания везде, где могла обнаружиться минимальная «зацепка».
Рис. 1. Эволюция сколиоза
Сколиоз — проблема интернациональная. Показатели его частоты свидетельствуют — это одно из самых распространенных заболеваний опорно-двигательного аппарата у детей и подростков лишь с некоторыми гендерными и популяционно-географическими особенностями. Здесь добавим, что поражения позвоночного столба, разрозненные описания которых указывают, что речь идет о сколиозах, встречались еще у строителей Великих пирамид.
Рис. 2. 3D-деформация позвоночного столба
Интересно заметить, что первые систематические исследования детско-подростковой популяции (в России они начались во второй половине XIX-го века) и обнаруженная при этом высокая встречаемость деформаций позвоночного столба именно в ученическом возрасте практически одновременно вызвали к достаточно длинной последующей «жизни» две популярные гипотезы их «этиопатогенеза».
Первая из них, в связи с внешним сходством между искривленным позвоночным столбом и такими же искривленными костями конечностей, общую причину видела в рахите (рахит — греч. P?χις, позвоночник, хребет + ?τ = Pαχ?τις = воспаление позвоночника, хребта), клиническая картина которого была впервые описана Д. Уистлером еще в 1645 году, а спустя пять лет ей был посвящен уже целый трактат Ф. Глиссона «Dе гасhitide» (1650). Сторонником рахитического генеза сколиоза был выдающийся австрийский ученый, внесший большой вклад в изучение данного поражения костей, К. фон Рокитанский.
Согласно второй гипотезе («школьной»), которая в чем-то лишь уточняла предыдущую, причиной сколиоза бала названа неправильная длительная посадка за партой. Но лишь спустя полторы сотни лет, на протяжении которых человечество на всех континентах село за парты самых разных типов и размеров (среди них и «парта Эрисмана»), а частота сколиозов не изменилась, лишь после того как были раскрыты этиология и патогенез рахита, а противорахитическое лечение, суть которого — стимуляция остеогенеза, зачастую приводило к обратному эффекту (что объясняется фактом связи между сколиозом и процессом роста ребенка), эти теоретические модели «этиопатогенеза» трехплоскостной деформации (3D deformation) получили статус исторических и специалистами давно оставлены, поскольку это был результат простого сопоставления лежащих на поверхности фактов. Но простота объяснения сложного процесса часто завораживает, примером чему служит глубоко укоренившаяся в головах связка — «рахит — школа — сколиоз»
Шло время, появлялись новые диагностические технологии (кстати, рутинной на сегодня рентгенографии чуть больше 100 лет / Wilhelm Conrad Röntgen, 1895/, как, впрочем, и электромиографии /Georg von Piper, 1907/), и практически все из них были применены при исследовании сколиоза. Оказалось, что сколиоз, как симптомокомплекс, часто сочетается с другими ортопедическими и неортопедическими заболеваниями.
К середине XX века большой объем полученных разноплановых сведений позволил предложить различные классификации сколиозов, в которых имеет место группирование случаев по наличию у пациентов какого-то явления (основного заболевания, сопутствующего симптомокомплекса, врожденного или приобретенного обстоятельства или признака, расстройства и т. п.), которое каждый автор градации считает ключевым. Это делает классификации этиологическими, возрастными, тактическими и т. д., что достаточно часто приводит к разночтению сформулированных заключений.
В нашем Отечестве в 1961 году по предложению В. Д. Чаклина приняты две классификации, являющиеся, с нашей точки зрения, наиболее рациональными. Первая — этиологическая. В ней всего пять групп: «врожденные», «нейродиспластические», «дистрофические», «идиопатические» и «сколиозы от разных причин». Предложение В. Д. Чаклина выгодно отличается от более расширенных аналогов (к примеру, от распространенной за рубежом классификации E. Lonstein’а /1995/, в которой перечисляется несколько десятков групп), поскольку в лечебном процессе учитываются только основные причинные факторы. Да и частота сколиозов с, казалось бы, очевидной этиологией, всего 10–20%, в то время как сколиозы без очевидной причины, идиопатические (греч./лат. Ïδιος, idios — собственный и π?θος, pathos — страдающий, что дословно означает «болезнь сама по себе»), занимают всю остальную нишу.
Вторая классификация В. Д. Чаклина — градация сколиозов (вне зависимости от причины) по величине фронтального искривления (кстати, за рубежом аналога ей нет, а для квалификации величины бокового искривления позвоночного комплекса используются абсолютные величины в градусах Cobb’a /J. Cobb, 1948/). Преимущество 4-х степенной классификации В. Д. Чаклина в том, что она четко указывает, что делать при той или иной степени выраженности деформации. Так, при фронтальной дуге до 10. Cobb’a — это период клинической и инструментальной диагностики с целью поиска прогностических признаков. Это период, когда патологический процесс можно вернуть назад. Существует множество полезных аппаратов, способствующих вытяжению позвоночника.
Вторая и третья степени по В. Д. Чаклину (от 10. до 45. Cobb’a, или 27.±17. Cobb’a) — это уже состоявшиеся сколиозы, которые «не рассосутся». Кстати, на основании личного опыта отметим, что в большинстве случаев именно при второй степени выраженности симптоматики заболевания эти пациенты и попадают к ортопеду. Это прямо свидетельствует — на тревожные сигналы предыдущего периода адекватной родительской реакции, к сожалению, не было.
На этом этапе развития сколиоза усложняются задачи и для лечащего врача. Включаться в работу на данном этапе — ответственейшее решение. Мы не намерены «бросать камни в чужой огород», но достаточно часто в беседах с родителями слышим истории, похожие друг на друга: «мы были…, нам обещали…, нам не сказали…, нас не предупреждали…». Единственное, что выручает нашего брата, будем честны, это то, что при естественном развитии деформаций они достигают критических значений лишь в 1-м случае из 10-ти. Другими словами, число «успешно вылеченных» больных равно числу пациентов с не- и вяло прогрессирующими сколиозами.
Поэтому мы настаиваем, что основной критерий для принятия на себя обязательств в лечении пациентов со сколиозами II–III степени тяжести — это знание патогенеза заболевания. Именно это условие определяет достижение цели — остановить сколиоз на тех значениях фронтальной дуги, с которыми доктор впервые увидел ребенка.
В противном случае, как уже отмечено чуть выше, у 1-го из 10-ти пациентов драма перейдет в категорию трагедии: в связи с деформацией грудной клетки наступит выраженная недостаточность кардио-респираторного комплекса и для её устранения понадобится хирургическая коррекция трехплоскостной деформации позвоночного столба. Наш собственный опыт, а он не маленький, позволяет заметить, что ближайшие и отдаленные результаты, которые мы получаем, в подавляющем большинстве случаев полностью удовлетворяли и больных и хирургов. В подавляющем большинстве, но не во всех…
Рис. 3. Паравертебральные (трансверзоспинальные) мышцы каудальной зоны выполняют роль ротаторов, а краниальной – деротаторов позвонков.
Что же нового сегодня в теории и практике лечения сколиозов?
На основании обширной мировой информации об этом заболевании и результатов исследований наших коллективов, члены которых — специалисты самых разных направлений, мы позволим себе изложить ответ на этот вопрос.
Начнем с того, что самый бесспорный факт в природе сколиоза — это связь его возникновения и последующего развития с процессом роста ребенка. Вторым таким же фактом является то, что сколиоз — это во всех случаях трехплоскостная деформация. Одновременно во фронтальной, в горизонтальной и в сагиттальной плоскостях. Во фронтальной плоскости, в классическом восприятии, — это отклонение оси позвоночного столба вправо или влево от вертикали, что и легло в основу термина «сколиоз». В горизонтальной — это поворот позвонков вокруг вертикальной оси (квалификация поворота основана на определении направления, в котором смещается тело позвонка, и в типичном, стандартном, варианте — это поворот в сторону выпуклости фронтальной дуги). В третьей, сагиттальной, плоскости (заметим, что она часто не принимается во внимание) типичным вариантом считается уплощение физиологических изгибов (прежде всего — грудного кифоза).
Более того, мы во время своей педагогической деятельности на ниве последипломного образования не встречали ни одного, даже очень молодого, специалиста, который бы на вопрос: «Плоская спина — это хороший или плохой симптом сколиоза?» ответил по первому варианту.
И вот здесь начинаются неожиданности. Оказывается, что у каждого четвертого ребенка с фронтальной дугой её соотношения с признаками в остальных плоскостях полностью противоположны, или атипичны, или не стандартны — тела позвонков смещаются в сторону вогнутости, а вместо уплощения грудного кифоза — его избыточное увеличение. При этом самая замечательная характеристика этого сколиоза — он всегда с абсолютно доброкачественным развитием, и мы не встретили ни одного пациента, у которого угол Cobb’a превысил 15. Примите, пожалуйста, эти дифференциально-диагностические прогностические критерии.
Не будем подробно приводить все фактические данные, полученные при изучении такого атипичного, не стандартного сколиоза (их можно найти в названных выше монографиях), но именно он стал «ключом» для понимания сколиоза типичного. Ведь в противоположности их клинико-инструментальной симптоматики отчетливо виден вывод — при типичном варианте наблюдается интенсивный продольный рост «несущей» колонны из тел позвонков и межпозвонковых дисков, а при атипичном — недостаток такового.
В этой ситуации неминуем вопрос — почему? Почему избыток и почему недостаток? Ответ был получен при исследовании так называемых остеотропных гормонов. Гормона роста (соматотропина) и его антагониста кортизола, ответственных за синтез органического матрикса костной ткани. И второй пары антагонистов — кальцитонина и паратирина, регулирующих синтез минерального компонента. Заметим, в нашем Отечестве первым исследователем деривата кортизола, 17-кетостероидов, был В. И. Осташко. В середине 60-х годов прошлого века он обнаружил высокую дисперсию этого маркера у детей со сколиозами. С начала 80-х годов появилась возможность прямого определения уровней всех гормонов в сыворотке крови, и у данной категории больных были обнаружены четыре варианта остеотропного гормонального профиля, которые коррелировали с характером клинической картины и течением процесса. При высоком уровне гормона роста и кальцитонина (оба — стимуляторы остеогенеза) наблюдались только типичные деформации с агрессивным и полуагрессивным развитием. При высоком уровне их антагонистов (кортизола и паратирина) имели место как атипичные сколиозы, так и типичные, но всегда с непрогрессирующим характером. И, наконец, при высоких уровнях в парах «гормон роста — паратирин» и «кортизол — кальцитонин» — сколиозы, только типичные, вялотекущие, крайне редко достигавшие критических величин угла Cobb’a. Разве это не критерии для прогноза? Ведь эндокринная система — система управляющая, и «сегодняшние» уровни продуцируемых ею гормонов полностью определяют «завтрашний» ответ исполнительских тканей. Только важный момент — фактические величины, полученные в каждом конкретном случае, следует сравнивать не с показателями эндокринологической нормы (они присутствуют в сопроводительной реактивы документации), а с возрастными физиологическими уровнями, характерными для детей и подростков.
Но почему на избыток или недостаток продольного роста несущей колонны весь позвоночный комплекс реагирует в виде трехплоскостной деформации? Ответ, как это ни удивительно, чрезвычайно прост — сколиоз является компенсаторной реакцией на несопряженность (несинхронность) процессов продольных ростов спинного мозга и его костно-связочно-мышечного «футляра». Поясним такое заключение. Нормальная форма позвоночного комплекса при взгляде на него спереди или сзади выглядит как прямой столб, в котором при осмотре сбоку видны физиологические изгибы: грудной и крестцовый кифозы, а также поясничный и шейный лордозы. Его длина, точнее — высота, определяются суммой вертикальных размеров главных элементов — тел позвонков и межпозвонковых дисков. Позвонковые дуги и отростки исполняют роль рычагов, необходимых для осуществления движений в позвоночно-двигательных сегментах, и на высоту позвоночного столба не влияют.
Спинной мозг, в его продольный размер необходимо включать и терминальную нить, практически не имеет вертикальной подвижности, что определяется соответствующим фиксирующим аппаратом. Он, помимо filum terminale, состоит из многочисленных ligg. denticulatum (зубчатые связки), septum medianum dorsale (перегородка медиальная задняя), septum subarachnoideale (перегородка субарахноидальная), всех оболочек, а также ряда других соединительно-тканных образований.
При таких отношениях в позвоночном комплексе спинной мозг можно сравнить с тетивой лука, которая стягивает концы более длинной деревянной дуги, и чем больше разница между ними, тем больше натяжение тетивы и тем больше расстояние между ней и рукоятью, за которую стрелок держит всю конструкцию. Но анатомия позвоночного комплекса такова, что спинной мозг («тетива») не может так же отдалиться от несущей колонны («упругая дуга») — между ними всегда будет постоянное расстояние. В таком случае относительный избыток «футляра» компенсируется за счет его скручивания вокруг спинного мозга. Следует особо заметить, что этот процесс в реальном позвоночном комплексе полностью соответствует законам теоретической механики и даже описывается в виде математического уравнения, устанавливающего связь между различием длин в двухколонной модели и углом скручивания большей колонны вокруг меньшей, чтобы разница между ними была скомпенсирована. Есть, правда, еще один вариант компенсации разновеликости колонн — в виде их обоюдного переразгибания (г). В таком случае более длинная будет искривлена по большему радиусу, а относительно короткая — по меньшему. В реальном вертикальном позвоночном комплексе это проявится в избыточном отклонении туловища назад, что неминуемо приведет к потери устойчивости человека и он просто упадет на спину.
Рис. 4. Теоретические варианты компенсаций различия длин в двухколонной модели
Такая виртуальная модель сколиоза первоначально выглядела как теоретическая. Но любая теория перестает быть гипотезой, как только она начинает объяснять все звенья процесса, его внутренние закономерности и предсказывать ранее неизвестные явления.
В нашем случае это произошло в полном объеме. Рамки статьи не позволяют привести все аргументы, но на двух из них мы остановимся, потому что речь идет о совершенно неизвестных ранее сторонах сколиоза — о закономерностях перехода здорового позвоночного столба в статус «сколиотического» и вытекающей из них профилактики данного заболевания. Подчеркнем, что озвученное нами слово «профилактика» относится не к профилактике прогрессирования сколиоза, а к профилактике его возникновения.
Итак, первый аргумент… но сначала один важный фундаментальный момент — процесс роста скелета интенсифицируется ночью, а днем существенно тормозится. Такую закономерность можно сравнить со строительством ледяных скульптур — сначала делается глыба из замерзшей воды, а потом отсекается все лишнее. У растущего ребенка этим управляет главный пейсмекер (руководитель биоритмов), которым считается шишковидная железа (gl. pineale), функционирующая в содружестве с супрахиазмальными ядрами (nucl. suprachiasmatic) и диффузной нейроэндокринной системой (APUD system). «Ночью — два шага вперед, а днем — один назад». Макроанатомия позвоночного столба прямо указывает, что эти микроколебания в процессе роста, так же ежедневно, нивелируются физиологическими изгибами за счет изменения их кривизны, что крайне необходимо для поддержания нормального гомеостаза в сложнейшем анатомо-функциональном сегменте скелета.
Из этого следует, что в случае значимого преобладания синтетических процессов в костной ткани тел позвонков резерв позвоночных изгибов будет уменьшаться. В клинической картине это проявится в нарастающем «уплощении» спины ребенка и конечным итогом его становится «синдром плоской спины». Другими словами — возникший избыток роста костного позвоночного столба поглощается (компенсируется) заложенным в его форме физиологическим резервом. Этому периоду мы дали название — «доклинический» этап развития сколиоза, поскольку признаков изменений формы позвоночного столба в других плоскостях не наблюдается.
По исчерпании физиологического резерва (переразгибание позвоночного столба, как отмечено выше, исключается), но при сохранении высокой активности ростковых зон тел позвонков, дальнейший рост несущей колонны неминуемо приводит к натяжению спинного мозга и появлению интенсивного афферентационного потока в вышележащие нервные структуры. «Сигнал о помощи» со стороны растягиваемого спинного мозга просто обязан вызвать ответную реакцию. Теоретически она может быть в двух вариантах: а) прекратить «растягивание» спинного мозга за счет нейро-гормонального торможения интенсивного остеогенеза, или б) «излишки» роста несущей колонны «отвести в сторону» за счет её скручивания вокруг спинного мозга.
При реализации первого варианта каких-либомакро-изменений в форме позвоночного столба не произойдет.
При другом же варианте появятся и будут нарастать клинически регистрируемые признаки одностороннего, начинающегося от поясничной зоны, «скручивания» позвоночного комплекса. Его биомеханика такова, что это «скручивание» складывается из последовательного поворота нескольких позвонков — каждого вышележащего над нижележащим, как на винтовой лестнице, где последняя верхняя ступенька оказывается самой «повернутой». В итоге, при среднем объеме движений между соседними позвонками в горизонтальной плоскости в 5–10., итоговое нарушение параллельности фронтальных осей плечевого и поясничных поясов достигает существенных значений. Этому этапу мы дали наименование «субклинический».
С нашей точки зрения, именно последнее обстоятельство становится ключевым — двурукий Homo erectus, передвигающийся по земному шару с помощью двух симметричных рычажных систем (таз/нижние конечности), бинокулярно (лат. bini, два и oculus, глаз) воспринимающий линию горизонта, не может нормально функционировать (ходить, бегать, работать, обнимать и т. д.) при отсутствии параллельности плечевого и тазового поясов. Она (параллельность) должна быть восстановлена — второй этап компенсации избыточного роста косного «футляра» спинного мозга потребовал компенсации уже своего результата.
И дело в том, что эта компенсаторная реакция «второго порядка» начинает развиваться в краниальной зоне и её суть — вернуть плечевой пояс в среднее физиологически значимое положение за счет последовательного поворота позвонков в противоположном (относительно первичного «скручивания») направлении. В результате в несущей колонне из тел первично ротированных позвонков поясничной области и тел деротированных позвонков верхнегрудного отдела появляется фронтальная дуга. И поскольку она развивается при имевшихся ранее отклонениях в сагиттальной и горизонтальной плоскостях, то в итоге получается полноценная картина трехплоскостной деформации, или сколиоза. Данный этап имеет право на название «клинический»
Таким образом, гипотеза о сколиозе, как компенсаторной реакции в позвоночном комплексе, позволила выстроить последовательный ряд появления и развития его симптомов при переходе из здорового состояния в деформированный. Кратко повторим — сначала, в сагиттальной плоскости, развивается синдром «плоской спины», как признак полного использования физиологического резерва, затем, при исчерпании возможностей предыдущего этапа, развивается второй, ротационный компонент деформации (уже в горизонтальной плоскости), но он неминуемо приводит к формированию третьей составляющей — боковому отклонению оси позвоночного столба (фронтальная плоскость). Заметим, что все перечисленные симптомы и синдромы мы (как и наши коллеги) ранее постоянно наблюдали на практике, но только сейчас появилась полная картина их ранжированности. Применение этого термина считаем оправданным, так как перечисленными этапами развития сколиоза есть четкая зависимость: без предыдущего не наступает следующий.
Совершенно естественно, что получив такие выводы, можно видеть те «мишени», которые позволяют полагать — профилактика сколиоза как такового вполне реальная задача (греч. προφυλακτικ?ς, предохранительный — совокупность предупредительных мероприятий, направленных на сохранение и укрепление нормального состояния, порядка).
Главным основанием для этого оптимистичного заключения служит факт — раскрытая картина перехода здорового позвоночного столба в статус «сколиотического» позволяет уверенно верифицировать «группу риска» по данному поражению. Проще говоря, увидев признаки «напряжения» (и его крайнюю форму — «исчерпание возможностей») в состоянии физиологических изгибов (сагиттальная плоскость), а также появление однонаправленного «скручивания» позвоночного столба, доктор получает право предполагать дальнейшее последовательное развитие процесса, конечным результатом которого станет трехплоскостная деформация.
Если в этот период применить медицинские технологии, восстанавливающие нормальные взаимоотношения между спинным мозгом и его костно-связочно-мышечным «футляром», то последовательный ряд компенсаторных процессов может оказаться прерванным. Только бы знать — что применять? В качестве главного направления здесь мы видим поиск методик и технологий, позволяющих управлять процессом роста костного позвоночного столба. В отечественной медицине уже имеется определенный опыт по коррекции гормонального профиля, есть «наработки» в использовании магнитных и электрических полей для активизации и ингибирования активности ростковых зон костей скелета. Заметим, что участвуя в различных международных конференциях, на которых затрагиваются вопросы остеологии, мы не раз отмечали: в Российской Федерации успехи в указанных направлениях существенно опережают зарубежные достижения.
Рис. 5. Схема патогенеза типичного идиопатического сколиоза
Теперь о причинах злополучной «несопряженнности». Но сначала о наиболее аргументированных теориях «этиопатогенеза» сколиоза. К ним относятся: генетическая, гормональная, нейрогуморальная и мелатониновая, центральная, нейромиогенная, вегето-васкулярная, различные варианты «обменных» теорий, нейродиспластическая, биомеханическая гипотеза «порочного круга» и др. Все они имеют своих сторонников и противников. Обычно после подобного перечня следует заключение — «раз много теорий и гипотез, значит, ни одна из них не работает». Мы нарушаем эту традицию и говорим: авторы всех гипотез правы. Лишь одно замечание — широкое использование популярного в литературе термина «этиопатогенез» по отношению к идиопатическому сколиозу, с нашей точки зрения, не корректно: при всем том, что его этиология и патогенез несомненно взаимосвязаны, в данном случае они не могут быть в одной лингвистической связке и между ними необходимо провести четкую грань. Это аргументируется тем, что при самых разных причинах (полиэтиологичность) данного заболевания, как факта, из-за общего согласия, практически не дискутируемого, все они приводят к развитию однотипной трехплоскостной деформации — моноформность сколиоза столь закономерна, что даже не вызывает спора.
.png)
